В.Л. Виноградов

Первой и основной задачей анестезиолога является обеспече­ние эффективного и адекватного уровня анестезии на всех этапах выполнения оперативного вмешательства. Понятие адекватности анестезии включает в себя как необходимые компоненты:

эффективное обезболивание — мы должны гарантировать больному отсутствие любых болевых ощущений, связанных с проведением анестезии и операции;

амнезию — пациент не должен «присутствовать на собствен­ной операции», т.е. не должен помнить ничего, связанного с опе­ративным вмешательством;

нейовегетативное торможение — об эффективности ко­торого в первом приближении принято судить по косвенньш признакам: отсутствие реакции АД, ЧСС и т.д.

Миоплегия, управление гемодинамикой и другие компонен­ты общей анестезии определяют качество анестезии, но не вли­яют на ее глубину.

На начальных этапах развития анестезиологии все компонен­ты общей анестезии достигались применением одного какого-либо наркотического агента. Однако это требовало применения значи­тельных доз общего анестетика и довольно глубокого угнетения жизненно важных структур организма. Такая анестезия, безуслов­но, была связана с большим риском для больного.

В современных условиях, когда используется более прогрес­сивный метод наркоза — общая комбинированная анестезия, при котором сон, аналгезия, мышечная релаксация, нейровегетативная блокада и т.д. селективно обеспечиваются применением раз­личных препаратов, — проблема контроля глубины наркоза ста­новится еще более необходимой. Хотя следует признать, что в настоящее время вопрос о передозировке анестетиков и, как следствие, неоправданно опасной глубине наркоза не стоит так остро, как в эпоху мононаркоза. Более актуальной становится проблема неоправданно поверхностного наркоза. Анестезиолог порой лишен возможности решить вопрос о достаточности ане­стезии, чтобы предотвратить наличие сознания и ощущение боли у больного, так как в условиях комбинированного обезболива­ния ни один из существующих методов контроля глубины ане­стезии не является полностью надежным.

Сообщения о случаях неадекватной глубины анестезии на­чали появляться одновременно с публикациями о первых опы­тах операций под наркозом.

В 1959 г. Cheek D.B. предположил, что больной даже при глубокой анестезии способен слышать происходящее вокруг на подсознательном уровне, но обычно пациенты не могут вспомнить произошедшего во время операции. Однако интраоперационный период можно воспроизвести в состоянии гипноза. Такую воз­можность продемонстрировал в 1965 г. Levinson B.W. Ему уда­лось заставить больных, не имевших во время операции явных признаков сознания, вспомнить ход операции под гипнозом.



В настоящее время признается, что сознание сохраняется при наличии или отсутствии последующей памяти на события даже на фоне вполне адекватной, как мы полагаем, анестезии.

По литературным данным, частота случаев сохранения соз­нания во время операций колеблется от 0 до 4% и имеет место даже при «хорошо проводимых анестезиях». Однако при при­менении техники гипноза удается восстановить слуховые вос­поминания о ходе операции у 20—30% пациентов. Этому могут способствовать следующие предпосылки:

— легкая ингаляционная анестезия;

— тотальная внутривенная анестезия;

— неполадки аппаратуры;

— ожирение;

— хронический алкоголизм или лекарственная зависимость;

— гиповенгиляция;

— высокая концентрация кислорода;

— ошибки медицинского персонала.

Также повышают риск интраоперационного пробуждения и определенные клинические ситуации. Считается, что чаще со­хранение сознания наблюдается при операциях в кардиологии, акушерстве, экстренной травматологии и у детей.

Проблема пробуждения во время операции остается не только большой этической и теоретической проблемой. Наличие созна­ния и боли во время операции может иметь далеко идущие по­следствия для физиологического состояния больного, так как неадекватная анестезия в лучшем случае вызывает неприятные ощущения у пациента, а в худшем приводит к развитию шока той или иной степени выраженности и срыву всей стройной системы адаптационных механизмов, что обусловливает в итоге нарушения органного и системного характера и, конечно же, отрицательно сказывается на течении послеоперационного пери­ода и результатах хирургического лечения в целом. Сознатель­ное воспоминание травматических моментов операции можно подавить, но сопутствующие им эмоции не угнетаются и спо­собствуют проявлению тревоги и депрессии в последующем. «Невидимые шрамы операции» — так называет их Cheek D.B. И упреком анестезиологам служит исследование, выполненное Moermann N. с соавт. (1992), показавшее, что четверть из 678 человек, перенесших операции под общим обезболиванием, по той или иной причине не удовлетворены качеством проведен­ного наркоза.



КОНЦЕПЦИЯ МОНИТОРИНГА ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Несмотря на внешнюю простоту, на самом деле очень трудно ответить на вопрос о том, как определить и наблюдать за губиной анестезии, так как отсутствие сознания, аналгезия, релакса­ция — это величины типа «все или ничего». Наблюдая за пациен­том, анестезиолог должен решить для себя ряд проблем типа: если у пациента возникает двигательная реакция в ответ на хирургиче­скую манипуляцию, то как это можно расценивать — как побочный эффект или неадекватную анестезию? Если глубина анесте­зии была достаточна в предоперационном периоде, то может ли хирургическая агрессия изменить ее?

Таким образом, глубина анестезии — это категория, зави­сящая не только от эффекта лекарственного вещества и его концентрации, но и от афферентной импульсации. Такой подход осложняет мониторинг глубины анестезии, так как, будучи за­висимым от различных условий, уровень анестезии будет ступенчато изменяться. Поскольку интенсивность хирургических стимулов непредсказуема, то современный подход к этой проб­леме означает определение заранее возможного ответа со сто­роны организма и дозированного введения анестетиков в зависимости от предполагаемой травматизации. В идеале для опре­деления глубины наркоза следовало бы нанести больному четко определяемый и строго дозированный стимул и отметить эф­фект. На практике таким стимулом часто является кожный раз­рез. Однако он количественно не верифицируется, зависит от человека, степени травматизации и от многих других причин. К тому же проводится он однократно. Поэтому изучаются и предлагаются другие разновидности неинвазивной стимуляции, которые могли бы дозироваться и наноситься неоднократно. Про­блема, ассоциирующаяся с измерением глубины анестезии, ос­ложняется и отсутствием универсальных определений глубины наркоза, которые должны быть предельно понятны и выражены клинической терминологией.

МЕТОДЫ КОНТРОЛЯ ГЛУБИНЫ АНЕСТЕЗИИ

Общеклинические

Со времен внедрения во врачебную практику эфира и хло­роформа ориентиром для определения глубины анестезии слу­жила клиника. В 1847 г. John Snow был первым, кто предпри­нял попытку классифицировать стадии наркоза. Основываясь на изменениях в характере дыхания, сознания, произвольных и непроизвольных движениях мускулатуры, ресничном рефлексе, Show выделил пять уровней эфирного наркоза.

В 1937 г. Guedel A.E. ввел свою классификацию призна­ков, характеризующих определенные стадии общей анестезии, которые стали «золотым стандартом», определяющим ведение анестезиологического пособия. Исследуя такие клинические признаки, как уровень сознания, мышечный тонус, спонтанное дыхание, влажность кожных покровов, реакцию зрачков на боль, движение глазных яблок, наличие или отсутствие глотательного и рвотного рефлексов, Guedel выделил четыре стадии общей анестезии: I стадия — аналгезия, II стадия — возбуждение, III стадия (стадия хирургической анестезии) была разделена на четыре уровня, к IV стадии автор отнес дыхательный паралич и смерть.

В дальнейшем многие исследователи пытались модифици­ровать эту классификацию. Детализации и обработке подверга­лись первые три стадии, осталась незыблемой лишь IV стадия. Во всех схемах она считается токсической, заканчивающейся смертью больного. Однако И.С. Жоров в 1959 г. в своей клас­сификации заменил IV стадию, как «стадию интоксикации и смерти», на «период пробуждения» больного, справедливо от­мечая, что «...смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях, еще до начала операции. ... Отсутствие стадии пробуждения делает незавершенными все существую­щие классификации и не дает полного представления о течении наркоза от его начала до конца». По-видимому, как это часто бывает, каждый из приведенных авторов прав по-своему.

1940 год ознаменовался началом применения в клиничес­кой практике мышечных релаксантов. Начиная с применения малых доз d-тубокурарина для индуцирования 2—3 уровня III стадии наркоза по Guedel на фоне высоких концентраций ингаляционных анестетиков, анестезиологи очень быстро пере­шли на применение высоких доз миорелаксантов в сочетании с ИВЛ, несколько снизив при этом концентрацию вдыхаемых анестетиков, так как это существенно снижало риск кардиоваскулярных и респираторных осложнений. С появлением миоре­лаксантов и ИВЛ непроизвольные мышечные движения пере­стали быть показателями глубины анестезии.

В настоящее время использование клинических признаков для контроля наркоза основано на том, что анестезия и сенсор­ная активация являются антагонистами. При этом следует пом­нить, что клиническая картина ответа может меняться под вли­янием параллельно вводимых препаратов (вазодилататоров, B-адреноблокаторов, транквилизаторов и т.д.) и зависеть от ин­дивидуальных особенностей организма. Подобные недостатки не исключают использования показателей центральной и периферической гемодинамики (ЦиПГ), которые отражают эффектив­ность сенсорной защиты. Однако мониторинг ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ФП, наиболее частая комбинация, используемая в насто­ящее время в клинике, при всей своей ценности имеет извест­ные ограничения информативности, обладает определенной инер­ционностью и не всегда легко и правильно интерпретируется. «Классический» вариант реакции ЦиПГ (т.е. одновременное уве­личение ЧСС, АД, МОС, ЛАД, ОПС и т.д.) характерен только для начальных этапов длительных и травматичных операций. В условиях же массивной кровопотери и интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) эта реакция определяется темпом кровопотери, характером ИТТ, а не эффективностью про­водимой анестезии. На данном этапе нередки случаи неоправ­данно поверхностной анестезии.

Исследование некоторых показателей метаболизма

Мониторинг параметров КОС и кислородно-транспортной функции крови (КТФк), а также динамики гормонов — «инди­каторов стресса», по-видимому, может служить наиболее точ­ным отражением адекватности обезболивания. Однако экспресс-методов определения этих показателей, способных работать в режиме on line, пока не разработано.

Концепция минимальной альвеолярной концентрации (МАК)

Определенным шагом на пути создания новых методов кон­троля глубины анестезии явилась разработка Eger E.I. в 1965 г. концепции о минимальной альвеолярной концентрации ингаля­ционного анестетика (МАК). Полностью концепция была сфор­мирована к концу 80-х годов.

МАК — это минимальная концентрация ингаляционного ане­стетика в альвеолярном газе, предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой раздражитель (разрез кожи или электрический импульс) у 50% пациентов. В настоящее время получены значения МАК для всех ингаляционных анестетиков (табл. 19.1). МАК-концепция четко продемонстрировала, что не­обходимая для предотвращения двигательных реакций концент­рация анестетиков должна быть выше, чем для выключения со­знания или проводниковой чувствительности.

Используемые в анестезии медикаменты снижают МАК, чем оправдывается их применение с целью уменьшения дозы основного анестетика. Например, закись азота уменьшает МАК всех использующихся в настоящее время анестетиков (табл. 19.1). Величина МАК является весьма надежным коли­чественным критерием действия анестетика, и эта концепция оказалась важным шагом на пути разработки методов контро­ля глубины анестезии, установив взаимосвязь между дозой анестетика и его эффектом.

Вместе с тем теория альвеолярных концентраций не лишена серьезных недостатков:

— концентрация анестетиков в выдыхаемом газе не всегда отражает его концентрацию в артериальной крови;

— МАК дает представление лишь об одной точке кривой «доза — эффект». Попытка сравнения эффекта двух анестетиков при 1,5 и 2 МАК не всегда правомерна, так как кривые «доза — эффект» могут быть не параллельны;

— не у всех анестетиков существует линейная зависимость между наркотическим и аналгетическим эффектом;

— расчет МАК применим лишь в случае проведения ане­стезии ингаляционными анестетиками.

Таблица 19.1

Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) для различных газовых анестетиков (Barash P. et al., 1992)

Анестетик МАК (об %) МАК (об %) при 60—70 % N2O
Закись азота
Галотан 0,77 0,29
Энфлюран 1,70 0,60
Изофлюран 1,15 0,50
Севофлюран 1,71 0,66
Десфлюран 6,0 2,83

Дополнительные методы

В качестве возможных дополнительных способов оценки глубины анестезии рядом исследователей изучались и изучают­ся методы, позволяющие на основании анализа косвенных по­казателей оценить эффективность проводимого обезболивания. К числу последних относятся:

— электромиография лобных мышц;

— мониторинг спонтанной и спровоцированной сократитель­ной активности нижнего отдела пищевода;

— анализ фотоплетизмограммы;

— метод «изолированного предплечья»;

— анализ респираторной синусовой аритмии;

— поглощение O2 и продукция СО2;

— математический анализ ритма сердца;

— периферическая и центральная термометрия и др. Эти показатели также изменяются в зависимости от глуби­ны анестезии, но они не нашли широкого применения в анестезиологии или при дальнейшем изучении выявилась их недоста­точная информативность. Однако мы позволим себе рассмот­реть некоторые из них, отмечая оригинальность подхода в по­пытке решения обсуждаемой проблемы.

Метод «изолированного предплечья»

Техника метода заключается в наложении турникета на плечо больного еще до введения миорелаксантов. Таким образом, сохраняется нейромышечная передача ниже уровня наложения турникета. Наблюдая за появлением движения в «изолирован­ном предплечье» в ответ на речевые команды или хирургичес­кую стимуляцию, можно судить об уровне проводимой анесте­зии. Методика не получила широкого применения из-за опас­ности развития ишемии в конечности.

Электромиография лобной мышцы

Мониторинг глубины анестезии при помощи электромиографии лобной мышцы возможен из-за особенностей иннервации ее за счет висцеральных волокон лицевого нерва и веточек трой­ничного нерва, оставляющих «окно» для изучения вегетативной нервной системы. Таким образом, даже в условиях тотальной миоплегии лобные мышцы сохраняют возможность реагировать сокращением на хирургическую агрессию. Этот феномен, по­лучивший название «симптом нахмуривания бровей», лег в основу ряда анестезиологических мониторов, например АВМ, DATEX, Финляндия. Paloheimo M. (1989), один из энтузиастов этого метода, сообщает, что неадекватная анестезия или пробу­ждение в конце операции всегда сопровождается изменением в амплитуде фронтальной ЭМГ, хотя это часто очевидно и по данным других методов мониторинга. Виккерс M. (1991) также высказывает сомнение в абсолютной достоверности этого ме­тода, так как по характеру кривой ЭМГ нельзя ничего сказать относительно сознания больного.

Мониторинг спонтанной и спровоцированной сократительной активности нижнего отдела пищевода

Нижний отдел пищевода включает в себя гладкую мускула­туру, на которую мышечные релаксанты не оказывают влияния. Он получает основную иннервацию из блуждающего нерва с наличием механизмов центрального контроля в стволе мозга.

Частота и амплитуда сокращений регистрируются с помощью введенного зонда с баллончиком. Исследования показали, что при отсутствии побочных факторов, таких, как применение ганглиоблокаторов, атропина или проведения эпидуральной анестезии на уровне грудного отдела, с уменьшением дозировки анестетика увеличиваются частота спонтанных и амплитуда спро­воцированных сокращений. Складывается впечатление, что по­добный мониторинг имеет перспективы для первичной оценки глубины анестезии, когда применяются ингаляционные анестетики. Его эффективность при использовании различных внут­ривенных анестетиков находится в стадии изучения.

Вариационная пульсометрия

В настоящее время известно несколько десятков методов анализа сердечного ритма.

Отправной точкой является числовая последовательность зна­чения R—R-интервалов. В этой последовательности содержится информация о процессах, протекающих не в самом сердце, а различных звеньях системы управления вегетативным гомеостазом, поэтому изучение вариабельности ритма сердца позво­ляет вьмснить степень выраженности адаптационных процессов в организме в ответ на то или иное стрессовое воздействие.

Ряд исследователей отмечают, что между изменениями функ­ции сердечно-сосудистой и симпатоадреналовой систем, насту­пающих в ходе операции и анестезии, наблюдается высокая кор­реляционная зависимость.

Однако наряду с сообщениями об успешном применении вариационной пульсометрии для оценки выраженности операци­онного стресса в литературе имеются работы, в которых ис­пользование этого метода привело к получению неинтерпретируемых данных. Это обусловлено наличием «аномальных R—R-интервалов, соответствующих нарушениям проводимости сердца, так как даже сравнительно небольшое их число приво­дит при расчетах к весьма значительным отклонениям от реаль­ных величин. Поэтому этот вид мониторинга неприменим у боль­ных с постоянными формами нарушения ритма.

Снижает ценность и оперативность метода необходимость набора определенного числа кардиоинтервалов, уменьшение которого ведет к возрастанию степени ошибки при вычисле­нии, а увеличение нерационально из соображений оперативно­сти получения данных.

Нейрофизиологические методы контроля

ЦНС — главная мишень для анестетиков. Поэтому следует признать, что наиболее точным и информативным бьш бы пря­мой контроль деятельности ЦНС как интегративной системы реагирования на неэффективность анестезиологической защиты. Современные методы мониторинга неврологических функций пытаются уйти от недостатков, связанных с применением кли­нических признаков. При этом используют оценку спонтанной и вызванной ЭЭГ-активности.

Электроэнцефалография

Частотный спектр ЭЭГ простирается от 0,5 до 100 Гц, хотя большая часть его мощности (99%) сконцентрирована в диапа­зоне от 1 до 30 Гц. При визуальном анализе ЭЭГ выглядит как сложный апериодический волновой процесс. Появление сигналов флуктуирует в течение дня и циклически меняется в ходе сна. Существует 4—5 основных классов ЭЭГ-частот. Они были установлены на основе применения первых инструментальных методов и находятся в следующих пределах: d(0,5—3 Гц), t (4—7 Гц), a (8—13 Гц), β1 (14—17 Гц) и β2 (свыше 18 Гц).

Переход от состояния бодрствования ко сну, применение лекарств, некоторые патологические состояния сопровождают­ся изменениями ЭЭГ (табл. 19.2).

Впервые изменение картины ЭЭГ во время индукции в ане­стезию описал Gibbs F.A. в 1937 г. В дальнейшем исследова­ния по определению стадий общей анестезии на основе ЭЭГ бьши проведены для: эфира, циклопропана, метоксифлурана и барбигуратов.

Внутривенные и ингаляционные анестетики неодинаково влияют на ЭЭГ, и их эквипотенциальные концентрации продуци­руют сильно различающиеся ЭЭГ-частоты (табл. 19.3). Тем не менее всеобщее правило изменения картины ЭЭГ под их дей­ствием, предложенное Faulconer A.J. и Bickford R.G. (1990), которое проявляется как «замедление частоты и первоначаль­ный подъем, за которым следует снижение амплитуды ЭЭГ в зависимости от клинического диапазона глубины анестезии», может быть применено для большинства используемых сегод­ня анестетиков.

Таблица 19.2

Изменения ЭЭГ, наступающие при введении некоторых лекарственных препаратов и патологических состояниях (Barash P. et al.. 1992)

Характеристика ЭЭГ Медицинские препараты и состояния гомеостаза
Возрастание частоты Барбитураты (малые дозы) Бензодиазепины (малые дозы) Этомидат (малые дозы) Закись азота (30—70%) Ингаляционные анестетики (< 1 МАК) Калипсол Артериальная гипоксемия (легкая) Гиперкапния (средняя) Эпилептический припадок
Снижение частоты/ повышение амплитуды Барбитураты (умеренные дозы) Этомидат (умеренные дозы) Опиаты Ингаляционные анестетики (1 МАК) Артериальная гипоксемия (средняя) Гиперкапния (от умеренной до тяжелой) Гипотермия
Снижение частоты/ снижение амплитуды Барбитураты (высокие дозы) Артериальная гипоксемия (средняя) Гиперкапния (тяжелая) Гипотермия (< 35° С)
Изоэлектрическая линия (электрическое молчание) Барбитуратовая кома Этомидат (высокие дозы) Изофлюран (2 МАК) Артериальная гипоксемия (тяжелая) Гипотермия (< 20° С) Смерть мозга

Последующие достижения в автоматизированной обработке ЭЭГ позволили дополнить визуальный анализ ЭЭГ частотным и периодиограммным, облегчающими и ускоряющими количе­ственную оценку изменений частотно-амплитудных характери­стик ЭЭГ. Хотя Mori К. (1993) считает, что применение обраба­тывающих устройств не позволяет извлечь дополнительную ин­формацию, заключенную в первичной ЭЭГ, и обученный персонал может получить больше информации из необработанной ЭЭГ, чем из прошедшей обработку.

Таблица 19.3

ЭЭГ-частоты, продуцируемые различными анестетиками в эквипотенциальных концентрациях

Анестетик ЭЭГ-частота (Гц), соответствующая хирургическому уровню анестезии
Фторотан
Энфлюран 7—12
Изофлюран 4—8
Тиопентал 1—3

Принцип работы, использующийся в устройствах для обра­ботки ЭЭГ, — это трансформация осцилляций ЭЭГ на основе анализа Fourier в цифровые, выделяемые по их частотному ком­поненту. К основным, наиболее распространенным, методам ко­личественной оценки ЭЭГ относится частота края спектра (spec­tral edge frequency — SEF). В зависимости от взятого частот­ного диапазона SEF подразделяют на SEF-95, SEF-90, SEF-50.

Например, SEF-95 определяется вычислением отношения мощности взятого частотного диапазона, в который входит не менее 95% мощности данной частоты, к общей мощности. Она выражает степень замедления и ускорения активности ЭЭГ. От­мечено, что применение фторотана изменяет SEF-95 в зависи­мости 8 Гц/МАК, энфлюран 20 Гц/МАК. Тиопентал снижает SEF-95 с 25 Гц при бодрствовании до 13 Гц в хирургической стадии наркоза.

SEF-50 называют среднемедиальной частотой, на которую приходится не менее 50% общей мощности сигнала. SEF-50 считается некоторыми исследователями наиболее точным мето­дом, отражающим глубину анестезии, и менее инертным, чем SEF-95.

Электроэнцефалография была предложена как возможная мера оценки глубины анестезии при использовании эфира, фто­ротана, этомидата, метокситона, тиопентала, изофлюрана, пропофола. Большинство исследований строилось на определении взаимосвязи между изменением ЭЭГ и концентрации препарата в крови, включая и наблюдение за реакцией на сенсорную стимуляцию. Отмечено, что ЦНС на фоне недостаточной анестезии в ответ на поступление ноцицептивной импульсации из зоны оперативного вмешательства отвечает «реакцией активации», выражающейся в десинхронизации ЭЭГ и переходе к более быстрой электрической активности.

Однако в связи с появлением ряда оригинальных, в пер­вую очередь неингаляционных, средств анестезии (дроперидол и фентанил, препараты для атаралгезии, калипсол), расширени­ем применения комбинированной анестезии было отмечено, что столь огромное значение, придаваемое ЭЭГ при мониторинге глубины и адекватности анестезии, может оказаться иллюзорным.

Вызываемые этими препаратами изменения невозможно было уложить в рамки привычных клинических и электроэнцефалографических классификаций наркоза. Спонтанная ЭЭГ в усло­виях комбинированного анестезиологического пособия оказалась близка к ЭЭГ бодрствования, несмотря на наличие общей ане­стезии и арефлексии. Или, наоборот, отмечалось значительное запаздывание в развитии клиники наркотического состояния от ЭЭГ-картины (например, при применении натрия оксибутирата).

Последние исследования показали, что пока не найден «зо­лотой стандарт», который позволил бы соотнести изменения ЭЭГ с глубиной комбинированной анестезии. Это объясняется поли­фармацией анестезирующих веществ и связанными с этим разнонаправленными изменениями ЭЭГ. Более того, даже в усло­виях мононаркоза изофлюраном, по данным Rampil I.J. и Las-ter M.J. (1992), не отмечаются дозазависимые изменения ЭЭГ при использовании различных концентраций изофлюрана при наркозах. Drummond J.C. et al. (1991), анализируя данные ряда энцефалографических показателей во время анестезии с исполь­зованием изофлюрана и закиси азота, пришли к выводу, что ни один из них не может служить достоверным признаком, пред­сказывающим возбуждение ЦНС в ответ на хирургическую сти­муляцию. По мнению Stanski D.R., причина в том, что параме­тры ЭЭГ, применяемые для количественной оценки эффектов фармакологических препаратов и глубины анестезии, бьыи вы­браны эмпирически. Поэтому нет теоретически обоснованной причины тому, чтобы предпочесть одну характеристику другой. В настоящее время нет ясного или статистически мотивирован­ного выбора того или иного критерия как идеального.

До последнего времени процессы возбуждения у пациентов под наркозом принято определять по десинхронизации ЭЭГ и появлению быстрых волн. Однако изменения на ЭЭГ при бо­левой стимуляции, как выяснилось, могут выражаться не только десинхронизацией, но и смещением в сторону медленных волн (1—3 Гц). Подобный феномен, названный «парадоксаль­ным возбуждением», может представлять характеристики ЭЭГ в условиях возросшей ноцицептивной стимуляции, сходные с теми, что наблюдаются при углублении анестезии.

Таким образом, в настоящее время считается, что для рас­шифровки ЭЭГ наиболее удобна ситуация с использованием одного анестетика, однако это бывает весьма редко, и поэтому применение сложной и дорогостоящей ЭЭГ-аппаратуры в пла­не интерпретации шубины наркоза в подавляющем большинст­ве случаев нецелесообразно. Поэтому в настоящее время интраоперационньш мониторинг ЭЭГ в основном применяется для диагностики ишемии головного мозга, во время операций на экстра- и интракраниальных отделах бассейна сонных и верте-бральных артерий, для облегчения диагностики диффузных це­ребральных расстройств при многих заболеваниях, включая метаболические расстройства, лекарственные интоксикации, дегенеративные заболевания и гипоксию мозга, мониторинг рефлекторной инграоперационной гипотензии и гипоксемии как результата хирургических манипуляций. ЭЭГ «шаблоны» при­меняются для титрования дозы барбитуратов и контроля эф­фективности гипотермии для церебральной протекции при не­достаточности кровообращения (circulatiry arrest).

Также мониторинг ЭЭГ может быть использован для опре­деления глубины анестезии во время вводного наркоза с ис­пользованием барбитуратов. При помощи анализа распределе­ния спектральной мощности до ларингоскопии и интубации мо­жно предсказать изменение артериального давления на эти манипуляции. Как хорошо известно, по АДсис до ларингоско­пии нельзя прогнозировать гемодинамические изменения на эту процедуру.

Полагают, что причина неудач в использовании электроэнцефалографического мониторинга глубины и адекватности проводимой анестезии происходит по следующим причинам:

1. По традиции, ЭЭГ-сигнал рассматривается как реализа­ция случайного процесса и для его анализа применяются мето­ды, основанные на преобразовании Fourier. Однако область при­менения этих методов в изучении ЭЭГ ограничена, так как ин­терпретация различных спектров мощности не наглядна и, более того, туманна и затруднительна. Спектральные методы оптималь­ны для регулярных (синусоидальных, симметричных) периоди­ческих сигналов, но применимость этих методов становится весьма ограниченной, когда сигналу присуща внутренняя нерегулярность без острых пиков и хорошо разграниченных частот­ных полос.

2. Электроэнцефалограмма не является мерой концентрации анестетика в веществе мозга, скорее она является мерой эффек­тивности исполнения мозговых функций. Бесспорно, она — результат работы ЦНС. Но общепринятое мнение, что замедле­ние ЭЭГ представляет собой подавление функциональной ак­тивности мозга — всего лишь эмпирическая корреляция, а не отображение механизма протекающего процесса.

Вызванные потенциалы

Вызванные потенциалы (ВП) — это ответы ЦНС на специ­фические внешние стимулы. На сегодняшний день существует более двадцати хорошо изученных компонентов ВП. Однако с целью контроля глубины проводимой анестезии в клинике на­шли применение в основном сенсорные ВП, а именно: сомато-сенсорные (ССВП) и слуховые (аудио) вызванные потенциалы (АВП).

Одно из несомненных преимуществ этой методики перед всеми остальными — это возможность изучать реакцию в от­вет на четко дозированный и повторяемый стимул, что обсуж­далось нами выше.

Считается, что амплитуда ВП, как соматосенсорных, так и слуховых, зависит от уровня антиноцептивной защиты. В то же время латенгность ВП отражает уровень общего угнетения ЦНС.

Однако вполне вероятно, что ССВП, благодаря специфичес­ким проводящим путям, отражают аналгетическое, а не гипно­тическое влияние анестезии. Это можно обосновать теми на­блюдениями, в которых при применении эквипотенциальных доз различных анестетиков закись азота подавляет ВП больше, чем другие ингаляционные анестетики, и по сравнению с наркоти­ческими аналгетиками такие гипнотики, как этомидат и пропофол, без использования аналгезии не угнетают ВП. Тем не ме­нее необходимо более детальное исследование возможности применения данной методики мониторинга болевой передачи у пациента под наркозом.

Что касается АВП, то было отмечено, что с углублением анестезии происходит снижение амплитуды и увеличение латентности ответов. Однако подобный метод может быть достовер­ным только при использовании анестетиков, для которых не существует специфических рецепторов (изофлюран).

Кортикальный компонент, мультисинаптический по своей природе, чувствителен и угнетается большинством анестетиков в зависимости от их дозировки. Этот компонент устойчив к препаратам, к которым имеются специфические рецепторы, та­кие, как бензодиазепины, опиоиды и кетамин. Возлагаются на­дежды на его использование в качестве детектора сохранения сознания во время анестезии.

Однако, на наш взгляд, в самом методе применения ВП для анестезиологии имеется один принципиальный недостаток: вся информация, полученная в результате многоминутной записи ЭЭГ, сводится к изучению сигнала, длительность которого со­ставляет лишь долю секунды. Иными словами, используется всего один процент той информации, которая зарегистрирована и может быть проанализирована. К тому же сама техника реги­страции ВП позволяет производить только дискретный контроль за пациентом.

Поэтому мы считаем, что в стратегическом плане более информативными, а, следовательно, и более перспективными являются методы, исследующие ЭЭГ целиком.

Информационный метод обработки ЭЭГ

В последнее время появляется все больше данных о том, что степень детерминированности (предсказуемости) ЭЭГ мо­жет отражать функциональное состояние ЦНС. Из теории ин­формации известно, что увеличение предсказуемости системы означает уменьшение ее информативности. Поэтому было бы резонно оценивать деятельность мозга по количеству информа­ции, содержащейся в его биотоках.

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского РАМН был разработан новый метод определения количества информации, содержащейся в ЭЭГ, используя максимальное сжатие по амп­литуде при линейном прогнозировании сигнала.

Во время предварительных исследований на добровольцах было показано, что внешний информационный поток, независи­мо от его модальности (зрительный либо аудиогенный), но в зависимости от его интенсивности, поддерживает строго опре­деленную активность ЦНС, что можно количественно опреде­лить, измеряя количество информации в ЭЭГ (информационная насыщенность ЭЭГ — ИНЭЭГ).

В ходе клинического изучения оказалось, что динамика из­менения ИНЭЭГ при хирургическом вмешательстве хорошо кор­релирует с глубиной анестезии независимо от метода общей анестезии. Так, во время вводного наркоза уровень ИНЭЭГ снижался, а в ходе пробуждения больного после операции вос­станавливался практически до исходного. Усиление хирургической стимуляции на фоне недостаточной анестезии приводил к резкому подъему информационного параметра на 10—15% (рис. 19.1). Характерно, что эти изменения опережали измене­ния со стороны гемодинамических показателей. На чувствитель­ность метода не оказывали влияния длительность операции, ве­личина и темп кровопотери, тогда как классические клиничес­кие признаки в основном теряют свою информативность.

Рис. 19.1. Фрагмент автоматизированной наркозной карты. Этап — начало операции:

1 — введение 0,1 мг фентанила;

2 — разрез кожи. Отмечается рост ИНЭЭГ, опережающий реакцию со стороны гемодинамических показателей;

3 — повторное введение 0,1 мг фентанила. Все показатели возвращаются к исходному уровню.

Рис. 19.2. Фрагмент автоматизированной наркозной карты

Таким образом, в ходе исследований нами была подтвер­ждена концепция, что ослабление антиноцицептивной защиты, приводящее к активизации ЦНС, вызывает увеличение количе­ства информации в ЭЭГ, что может быть не только объективно зафиксировано, но и количественно определено по информаци­онным характеристикам ЭЭГ.

Были отмечены и эпизоды роста ИНЭЭГ при стабильном ходе операции. Введение анестетиков в этой ситуации приводи­ло к снижению информационного показателя (рис. 19.2). Мы не располагаем еще статистически достоверными результатами, чтобы однозначно сказать о возможности мониторинга интраоперационного пробуждения при помощи предложенной нами ме­тодики, но работа в этом направлении представляется весьма перспективной.

На рисунке представлен рост ИНЭЭГ с 40 до 75%, что в условиях стабильного хода операции можно расценить как интраоперационное пробуждение. Реакция со стороны гемодинамических параметров проявляется только снижением ампли­туды ФП.

Заключение

Появление новых методов мониторинга, модификация и по­вышение точности уже традиционных, апробированных методов в целом не привели, точнее, не приблизили нас сообразно за­траченным средствам к выработке однозначной оценки адекват­ности анестезии. То есть мы до сих пор порой не в состоянии ответить на вопросы: испытывает ли пациент боль? Достаточна ли анестезия, чтобы предотвратить интраоперационное пробуж­дение больного? Способность анестезиологов эффективно пре­дупреждать развитие подобных ситуаций будет улучшаться по мере дальнейшего развития исследований.

В этой ситуации становится понятна та важность соблюде­ния протоколов, если хотите, традиций или даже ритуала прове­дения анестезии, безукоризненного знания аппаратуры, механизма действия лекарств и их дозы. Жизнь человека слишком ценна, чтобы пренебрегать опытом ошибок и трагедий.

Рекомендуемая литература:

Битнер Р.Л. Сознание во время операции. — В кн: Осложнения при анестезии/Под ред. Ф.К. Оркина., Л.Х. Куперман.—М., 1985.— Т. 1.—С.ЗЗ 1—339.

Бунятян А.А.,Флеров Е.В., Толмачев В.А. и др. Компьютерный мониторинг биоэлектрической активности головного мозга в операционной // Анестезиология и реаниматология.—1985.—№.5.—С.6.—9.

Викерс М.Д. Проблема сознания во время анестезии // Анестезиология и реаниматология.—1990.—№.5.—С.3—7.

Ефуни С.Н. Электроэнцефалография в клинической анестезиологии. —М., 1960.

Жоров И.С. Общее обезболивание в хирургии.—М.: Медгиз, 1959.

Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.—М., 1984.

Клецкин С.3. Математический анализ ритма сердца (научный обзор).—М., 1979.

Лихванцев В.В., Смирнова В.И., Ситников А.В. и др. Электрофизиология центральной нервной системы при эффективной анесте-зии//Вестн. РАМН.—1995.—№ 6.—С.22—27.

Осипова Н.А. Оценка эффекта наркотических, аналгетических и психотропных средств в клинической анестезиологии. — Л.: Меди­цина, 1988.

Петров О.В. Информационные методы оценки состояния и за­щиты ЦНС при хирургических операциях //Автореф. дисс. ... док. биол. наук.—М., 1997.

Субботин В.В. Влияния мониторинга вызванных потенциалов на безопасность выполнения оперативных вмешательств различной сте­пени сложности в абдоминальной хирургии//Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.—М.,1994.

Frost EAM. Electroencephalography and evoked potential monitor­ing.—In: Monitoring in Anesthesia—3rd ed. (ed. LJ Saidman, NT Smith).—Boston, Butterworth-Heinemann, 1993.—P. 203—223.

Jones JG. Awareness under anaesthesia//Anaesthesia Rounds, 1988,21.

Pichelmayer I, Lips 1),Kunkel H, eds. The electroencephalogram in anesthesia.—Berlin: Springer-Verlag, 1984.

Stanski DR. Monitoring depth of anesthesia.—In: Miller RD (ed) Anesthesia, Churchill, Livingstone.—NY., 1990.

Stanski DR. Monitoring for awareness during anesthesia.— In:Saidman LJ, Smith NT, ed. Monitoring in anesthesia, ed3.— Boston: Butterworth-Heinemann, 1993.—P. 225—231.


Глава 20


6959240357746572.html
6959271663764917.html
    PR.RU™